Hvordan virker LDN?

Naltrexon: Naltrexon er et lægemiddel, der binder sig til opioid-/endorfinreceptorerne også kaldet OGF-receptorerne. Herved fortrænges de endorfiner, som tidligere var bundet til receptorerne. Da Naltrexon gives i doser fra 50 mg vil receptorerne være blokerede døgnet rundt og et indtag af opioider fx heroin og morfin vil ikke have effekt.

LDN: Da LDN kun blokerer OGF-receptorerne i et par timer, inden det udskilles naturligt, resulterer dette i en rebound-effekt, hvor både produktion og udnyttelse af OGF er stærkt forøget. Som følge af denne fortrængning bliver de berørte celler mangelfulde i OGF, og der sker tre ting: 

  • Produktion af OGF øges for at kompensere for den opfattede mangel på OGF
  • Receptorproduktionen øges for at forsøge at fange mere OGF
  • Receptoreres følsomhed øges, også for at prøve at fange mere OGF

Når LDN’et er blevet metaboliseret, kan de forhøjede endorfiner, der er produceret som følge af rebound-effekten, nu interagere med de flere og mere følsomme receptorer og hjælpe med at regulere cellevækst og immunitet

De forhøjede niveauer af endorfiner varer normalt omkring 18-20 timer. I løbet af disse timer vil endorfiner virker ved at opregulere vitale elementer i kroppens immunceller.

Kliniske forsøg har vist, at forhøjede niveauer af endorfiner vil bevirke en:

  • Nedregulering af inflammatoriske cytokiner
  • Reduktion af inflammation og oxidativ stress
  • Øget vævs- og sårheling
  • Genetablering af T-celler/CD4 niveauer
  • Genetablering af balancen mellem Th1 og Th2 lymfocytter
  • Forøger antallet af T-lymfocytter og NK-celler
  • Regulering af cellevækst og hæmning af tumorvækst
  • Reduktion af excitotoksicitet og mikroglialaktivering
  • Reduktion af apoptose af de myelinproducerende oligodendrocytter
  • Stimulering af slimhindeheling i tarme

Udover at naltrexon binder sig til opioidreceptorer, binder naltrexon sig til immuncellerne kaldet Toll Like Receptors (TLR). Der er 13 TLR’er, og hidtil har man fundet ud af, at naltrexon kun binder sig til to af dem; TRL4 og TRL9. Dette er vigtigt, fordi TLR-receptoren er en del af det medfødte immunsystem og påvirker de inflammatoriske markører. Toll-Like receptorer har mange interaktioner med mange molekyler. (Kilde: https://www.immunetherapeutics.com/wp-content/uploads/2014/10/Immune_Therapeutics_Low_Dose_Naltrexone_Fact-Sheet_for_Doctors-.pdf )

LDN interagerer direkte med specifikke receptorer på glialceller i hjernen og rygmarven. Glialceller eller glia er immun- og støtteceller, der omgiver nervecellerne som en slags isoleringsmateriale og er meget involveret i reguleringen af smerte systemer, neuroinflammation og nogle neurologiske sygdomme ved Multiple Sclerose, Alzheimer, Parkinsons sygdom, Autisme, ALS, Infektioner i hjernen mv.

Når smertesignalerne bliver kroniske aktiveres glialcellerne og begynder at frigive inflammatoriske kemikalier. Disse inflammatoriske kemikalier irriterer nervecellerne omkring dem og får dem til at blive overfølsomme over for smerte. (Kilde: http://www.drliptan.com/blog/2016/2/28/the-three-letters-you-need-to-know-if-you-have-fibromyalgia-ldn )